جامعة موسكو: اكتشاف بروتيني واعد يفتح آفاقاً جديدة لعلاج باركنسون

موسكو-سانا: أعلن باحثون من جامعة موسكو الحكومية عن نتائج بحثية قد تمهّد الطريق نحو تطوير أدوية مبتكرة لعلاج مرض باركنسون. يرتكز هذا الاكتشاف على تعديل بروتين يلعب دوراً حيوياً في حماية الخلايا العصبية.

ووفقاً لما نقلته وكالة تاس عن صندوق العلوم الأساسية الروسي، توصل العلماء إلى أن بروتين CRYAB المعدّل، والذي يتراكم في خلايا مرضى داء السكري، يمتلك القدرة على تفكيك التجمعات السامة للبروتينات المرتبطة بمرض باركنسون.

ركزت الدراسة على فهم تأثير ارتفاع مستويات الجلوكوز في أجسام مرضى السكري، حيث يتفاعل أحد مشتقاته، وهو الميثيل غليوكسال، مع بروتين CRYAB ويغير من بنيته. هذا التغيير يمنح البروتين خصائص جديدة لم تكن موجودة سابقاً.

وأظهرت التجارب أن الشكل المعدّل من بروتين CRYAB يقلل من حماية البروتينات الأخرى من الإجهاد الحراري. لكن في المقابل، يمنع هذا البروتين بشكل فعال تكوّن تجمعات بروتين ألفا-سينوكلين السامة، والتي تعد من أبرز العوامل المساهمة في تلف الخلايا العصبية لدى مرضى باركنسون. كما كشفت التجارب أن هذه التجمعات تصبح أقل سمّية بنحو الثلث، مما قد يساهم في إبطاء تقدم المرض.

ويرى الباحثون أن استيعاب هذه الآلية يفتح آفاقاً واسعة لتطوير علاجات جديدة تستهدف المراحل المبكرة من مرض باركنسون، كما يعزز من فهم العلاقة المعقدة بين داء السكري والأمراض العصبية المزمنة.

يُعرف بروتين CRYAB بدوره الأساسي في حماية البروتينات من فقدان بنيتها تحت ظروف الإجهاد المختلفة. يتواجد هذا البروتين في خلايا متعددة، بما في ذلك الخلايا العصبية في الدماغ، ويسهم في الحد من تطور الأمراض التنكسية العصبية.

يُصنف مرض باركنسون ضمن الاضطرابات العصبية التنكسية المزمنة، ويتميز بتراكم بروتينات غير طبيعية في الدماغ، مما يؤدي إلى تدهور تدريجي في وظائف الخلايا العصبية.