اكتشاف علمي في كوريا الجنوبية يكشف آلية جديدة لتلف الدماغ بعد السكتة الدماغية ويفتح آفاقاً علاجية لأمراض عصبية

في إنجاز علمي جديد، كشف فريق بحثي من جامعة أولجي في كوريا الجنوبية، ومقرها سيئول، عن آلية بيولوجية لم تكن معروفة سابقاً تسهم في تفاقم تلف الدماغ عقب الإصابة بالسكتة الدماغية. يمهد هذا الاكتشاف الطريق أمام تطوير علاجات مبتكرة وأكثر فعالية، بهدف استعادة الوظائف الحركية المتضررة.

جاء هذا الكشف نقلاً عن دراسة منشورة في مجلة Cell Metabolism، والتي أوردها موقع MedicalXpress العلمي يوم الخميس. أوضحت الدراسة أن الضرر الناتج عن السكتة الدماغية لا يقتصر على انقطاع تدفق الدم فحسب، بل يتفاقم أيضاً بفعل سلسلة من التفاعلات الخلوية المعقدة التي تنشأ داخل الدماغ في أعقاب الإصابة.

فصّلت الدراسة الآلية المكتشفة، مبينةً أن المستويات المرتفعة من بيروكسيد الهيدروجين في المنطقة الدماغية المتضررة تحفز الخلايا النجمية على إنتاج كميات غير طبيعية من الكولاجين. يتراكم هذا الكولاجين ليشكل ما يُعرف بـ"الحاجز الدبقي"، الذي بدوره يخلق بيئة داخل الدماغ تعزز موت الخلايا العصبية بدلاً من توفير الحماية لها.

وأشار الباحثون إلى أن تثبيط إنتاج الكولاجين أظهر انخفاضاً ملحوظاً في تلف الخلايا العصبية، مما يؤكد الدور المحوري لهذا المسار الحيوي في تطور الضرر الدماغي. كما كشفت التجارب أن الكولاجين قد يعمل كإشارة محفزة لعمليات تنكسية تستمر لعدة أيام بعد السكتة.

في خطوة واعدة، نجح الفريق البحثي في اختبار دواء تجريبي مصمم لخفض مستويات بيروكسيد الهيدروجين. أثبت هذا الدواء فعاليته في الحد من تكوّن الحاجز الضار، والحفاظ على الوظائف العصبية، والمساهمة في استعادة الحركة لدى النماذج الحيوانية، حتى بعد مرور يومين على حدوث السكتة. تُعد هذه الفترة الزمنية أطول بكثير من نافذة العلاج التقليدية المتاحة حالياً.

تفتح هذه النتائج آفاقاً واسعة لتطوير علاجات جديدة لا تقتصر فائدتها على مرضى السكتة الدماغية فحسب، بل قد تمتد لتشمل أمراضاً عصبية تنكسية أخرى مثل الخرف ومرض باركنسون، مما يبشر بتقدم كبير في مجال طب الأعصاب.