اكتشاف علمي رائد يوحّد آليتين محوريتين في بقاء الخلايا السرطانية وتطورها

كشف فريق بحثي دولي من جامعة دريسدن التقنية عن آلية جزيئية مبتكرة توضح أن سمتين أساسيتين في تطور السرطان، وهما قدرة الخلايا السرطانية على التملص من الموت المبرمج وتعديل إنتاجها واستخدامها للطاقة، تنبعان من مسار جزيئي موحد، خلافاً للاعتقاد السابق بأنهما عمليتان منفصلتان.

ووفقاً لما نشره موقع “Science daily” المتخصص بأخبار العلوم والطب، تركزت هذه الدراسة، التي نُشرت في مجلة “نيتشر كوميونيكيشنز”، على بروتين “MCL1”. يُنتج هذا البروتين بمستويات عالية في العديد من الأورام، ويُعرف بدوره الحيوي في تمكين الخلايا السرطانية من الإفلات من الاستماتة (الموت المبرمج)، كونه عضواً في عائلة بروتينات Bcl-2.

أظهر الباحثون أن وظيفة بروتين MCL1 تتجاوز مجرد منع موت الخلايا، لتمتد إلى التأثير المباشر على بروتين “mTOR”، الذي يُعد منظماً رئيسياً لعمليات الأيض الخلوي. ويساهم هذا التأثير المباشر لـ MCL1 في التحكم بكيفية توليد الخلايا السرطانية للطاقة وإدارتها، وهو اكتشاف يُسجل لأول مرة في هذا السياق.

صرح الدكتور محمد الجندي، قائد الفريق البحثي، بأن النتائج المستخلصة تُشير إلى تدخل بروتين MCL1 بنشاط في مسارات الإشارات الأيضية والنمو، مما يؤسس لربط وثيق بين آليتين محوريتين في تطور مرض السرطان.

كما كشفت الدراسة عن وجود صلة وظيفية مباشرة بين MCL1 ومركب mTORC1، الأمر الذي يفتح آفاقاً واعدة لتطوير استراتيجيات علاجية جديدة تستهدف هذا الارتباط الجزيئي. بالإضافة إلى ذلك، بينت الاختبارات التي أُجريت على أدوية مثبطة لبروتين MCL1، والتي لا تزال في مراحل التطوير السريري، أنها تُضعف أيضاً إشارات “mTOR”، وهو مسار حيوي يُستهدف حالياً في علاجات سرطان معتمدة.

وقد تمكن الباحثون من التغلب على مشكلة السمية القلبية التي طالما أعاقت التجارب السريرية لمثبطات MCL1. فقد حددوا لأول مرة السبب الجزيئي لهذه الأضرار، ونجحوا في تطوير استراتيجية غذائية أدت إلى تخفيف كبير في تلف القلب، وهو ما جرى تأكيده بوضوح عبر نماذج فئران معدلة وراثياً.

يُذكر أن مرض السرطان ينشأ نتيجة للنمو غير الطبيعي وغير المنضبط للخلايا، مما يؤدي إلى تكوين أورام لديها القدرة على غزو الأنسجة السليمة أو الانتشار إلى أجزاء أخرى من الجسم عبر مجرى الدم أو الجهاز اللمفاوي.

المصدر: اخبار سورية الوطن 2_سانا