اختراق علمي أمريكي: علاج تجريبي جديد يوقف تدهور الخلايا العصبية في مرض باركنسون

كشف فريق بحثي من جامعة كيس ويسترن ريزيرف بالولايات المتحدة عن اكتشاف علمي هام يتعلق بمرض باركنسون، أحد الأمراض العصبية الأكثر انتشاراً وخطورة. فقد تمكن الفريق من تحديد آلية بيولوجية خفية تسهم في تسريع تطور المرض، بالإضافة إلى تطوير علاج تجريبي جديد. هذا العلاج أظهر قدرة على وقف الضرر واستعادة وظيفة الخلايا العصبية في النماذج المخبرية والحيوانية، وفقاً لتقرير نشره موقع “ScienceDaily”.

وأوضحت الدراسة، التي نُشرت في مجلة Molecular Neurodegeneration، أن تراكم بروتين سام يُعرف باسم ألفا-سينوكلين داخل خلايا الدماغ يؤدي إلى تفاعل غير طبيعي مع إنزيم مهم يدعى ClpP. هذا التفاعل يضر بوظيفة الميتوكوندريا، وهي وحدات إنتاج الطاقة داخل الخلية، مما يؤدي إلى إنهاك الخلايا العصبية وتسريع موتها. وتفسر هذه العملية تدهور الحركة والقدرات الإدراكية لدى المرضى المصابين بباركنسون.

لمواجهة هذا الخلل، قام العلماء بتطوير مركب علاجي أطلقوا عليه اسم CS2. يعمل هذا المركب كـ”طُعم” يجذب بروتين ألفا-سينوكلين بعيداً عن إنزيم ClpP، وبالتالي يمنع التفاعل الضار بينهما. هذا الإجراء يتيح للميتوكوندريا استعادة وظيفتها الطبيعية داخل الخلايا العصبية.

وقد أظهرت التجارب الأولية التي أجريت على أنسجة دماغ بشرية وخلايا عصبية مشتقة من مرضى، بالإضافة إلى نماذج حيوانية، نتائج واعدة ومشجعة. فقد ساعد العلاج على تحسين الحركة والقدرات الإدراكية، كما قلل من الالتهاب وحمى الخلايا العصبية من التلف المستمر.

وأكد الباحثون أن الأهمية الكبرى لهذا الاكتشاف تكمن في استهدافه لجذر المرض بدلاً من مجرد تخفيف أعراضه، مما قد يساهم في إبطاء أو حتى إيقاف تقدم المرض في المستقبل. ويعمل الفريق حالياً على خطة لنقل هذا العلاج إلى التجارب السريرية خلال السنوات الخمس المقبلة، بهدف تحديد سلامته وفعاليته بدقة، واستخدام مؤشرات حيوية لمتابعة تطور المرض.

يُذكر أن مرض باركنسون يصيب حوالي مليون شخص في الولايات المتحدة سنوياً، مع تسجيل ما يقارب 90 ألف حالة جديدة كل عام. ويتميز المرض بفقدان تدريجي للخلايا العصبية المنتجة للدوبامين، وهو ناقل عصبي حيوي للتحكم في الحركة. ورغم توفر بعض الأدوية التي تخفف الأعراض، إلا أنها غالباً ما تفقد فعاليتها مع مرور الوقت ولا تعالج السبب الجذري للمرض.