كشف باحثون من «جامعة أوساكا متروبوليتان» اليابانية عن وجود جين، عند تنشيطه بفعل التوتر، يتسبب في تلف خلايا بيتا في البنكرياس، وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج الإنسولين وتنظيم مستويات السكر في الدم. هذا التلف قد يؤدي إلى خلل وظيفي يسهم في تطور مرض السكري من النوع الثاني.
نُشرت نتائج هذه الدراسة في مجلة Journal of Biological Chemistry في 21 مايو الماضي، وتم تناولها على موقع EurekAlert.
دور نمط الحياة والعوامل الوراثية: يرتبط السكري من النوع الثاني بعدة عوامل، من بينها النظام الغذائي غير الصحي والعادات اليومية المجهدة. تلعب الوراثة دوراً في زيادة احتمالات الإصابة، إلا أن العادات الغذائية الخاطئة تعتبر محفزاً رئيسياً لما يعرف بـ «الوباء الصامت».
التوتر يفعّل جين REDD2 الضار: أوضح البروفيسور ناوكي هارادا، المؤلف الرئيسي للدراسة، أن الإجهاد المزمن الناتج عن نمط الحياة السيئ يؤدي إلى ما يعرف بالإجهاد التأكسدي، وهو عامل رئيسي في تدمير خلايا بيتا. وقد ركز الفريق على جين «REDD2» الذي يستجيب لحالات التوتر. لكن المفاجأة كانت أن هذا الجين، بدلاً من حماية الخلايا، يزيد من تدهورها.
نتائج التجارب على الخلايا والحيوانات: أظهرت التجارب أن تنشيط جين REDD2 بفعل التعرض للجلوكوز المرتفع، أو الأحماض الدهنية، أو مواد محفزة للسكري مثل «ستربتوزوتوسين»، يتسبب في زيادة موت خلايا بيتا ويعطل مسارات نموها. في المقابل، أظهر تثبيط هذا الجين نتائج إيجابية، حيث حافظت الخلايا على قدرتها في إنتاج الإنسولين.
أما لدى الفئران التي تفتقر إلى جين REDD2، فقد تبين أنها قادرة على تنظيم مستويات السكر في الدم بشكل أفضل، حتى عند تعرضها لأنظمة غذائية غير صحية، كما امتلكت هذه الفئران عدداً أكبر من خلايا بيتا السليمة.
نتائج مدعمة بالبيانات البشرية: عند تحليل جزر البنكرياس لدى البشر، لاحظ الباحثون أن زيادة نشاط REDD2 يؤثر سلباً في عدد خلايا بيتا ووظيفتها. في المقابل، ساعد تثبيط هذا الجين على توفير حماية للخلايا، حتى في ظل ظروف الإفراط في تناول الطعام، ما يفتح آفاقاً جديدة لعلاج السكري.
نحو علاجات أكثر دقة للسكري: أكد الباحثون أن هذا الاكتشاف قد يسهم في تطوير أدوية جديدة تستهدف جين REDD2 لحماية خلايا بيتا، ما يتيح إمكانية التشخيص المبكر والتدخل العلاجي الفعال للسكري من النوع الثاني.
أخبار سوريا الوطن١-الأخبار
